دانلود پایان نامه بررسی ضایعات پاتولوژیکی در کبک های آلوده شده با ویروس آنفلوانزای ماکیان تحت تیپ H9N2

دانشگاه شیراز 

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته کشاورزی 

عنوان :

بررسی ضایعات پاتولوژیکی در کبک های  آلوده شده با ویروس آنفلوانزای ماکیان تحت تیپ H9N2

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

به منظور بررسی ضایعات پاتولوژیکی ناشی از بیماری آنفلوانزای H9N2، 125 قطعه کبک نژاد چوکار به صورت تصادفی در 5 گروه 25­تایی تقسیم بندی شدند. رقت­های مختلفی از ویروس فعال به کبک­های 4 گروه تلقیح و گروه 5 به عنوان گروه کنترل بدون دریافت ویروس باقی ماند. نشانه­ های بالینی در طول دوره آزمایش مورد بررسی قرار گرفت. در روزهای 1، 3، 6، 9 و 12پس از تلقیح، 3 پرنده از هر گروه انتخاب و کشتار شدند. نمونه­های بافتی از نای، ریه، کبد، طحال، تیموس، کلیه، روده، لوزه­ی سکومی و پانکراس جهت مطالعه­ هیستوپاتولوژی تهیه و پس از آماده سازی و تهیه­ مقاطع بافتی با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. تنها در تعدادی از کبک­ها در گروه های 1 و 2، علایمی از قبیل افسردگی، کز­کردگی، سرفه و عطسه در روزهای 3 و 6 پس از تلقیح، مشاهده گردید. ضایعات پاتولوژیک در گروه کنترل مشاهده نشد. ضایعات پاتولوژیک مشاهده شده در گروه_­های تیمار به صورت زیر بود: در روز 1 پس از تلقیح، در هیچ کدام از گروه­ها ضایعات پاتولوژیک مشاهده نشد. در روز 3 پس از تلقیح، ضایعات پاتولوژیک فقط در نای و ریه و طحال بود که بیشترین درگیری در ریه مشاهده شد. در روز­ 6 پس از تلقیح ، ضایعات علاوه بر نای، ریه و طحال  به شکل خفیف در کلیه مشاهده شد که بیشترین درگیری مربوط به گروه 1 در ریه بعد طحال دیده شد. در روز 9 پس از تلقیح ، ارگان های دارای ضایعات پاتولوژیک شبیه روز 6 بود ولی درگیری شدیدتر شد. در روز 12 پس از تلقیح ، ضایعات پاتولوژیک در ریه و طحال شدیدتر و گروه 1 بیشتر از سایر گروه­ها درگیر بود. ضایعات پاتولوژیک ناشی از دوز  EID₅₀/ml­10^8.75 بیشتر از سایر دوزها بود. این مطالعه نشان داد که ریه و طحال بیش از سایر ارگان­ها تحت تاثیر قرار گرفتند.

کلمات کلیدی: پاتولوژی، ویروس آنفلوانزای ماکیان، H9N2، کبک

فهرست

عنوان                                                                                                                      صفحه

فصل اول: مقدمه و هدف

1- مقدمه و هدف……………………………………………………………………………………………………… 2

 فصل دوم: کلیات

2- کلیات…………………………………………………………………………………………………………………………. 5

2-1- آنفلوانزا………………………………………………………………………………………………………… 5

2-1-1- تاریخچه……………………………………………………………………………………………………………. 5

2-1-2- اهمیت اقتصادی بیماری………………………………………………………………….. 6

2-1-3- سبب شناسی بیماری…………………………………………………………………………….. 6

2-1-4- طبقه بندی ویروس­های آنفلوانزای تیپ A………………………………………………………… 7

2-1-5- نام گذاری سویه­ها…………………………………………………………………………………………… 7

2-1-6- مقاومت ویروس به مواد شیمیایی و عوامل فیزیکی…………………………………………….. 8

2-1-7- میزبان­های آزمایشگاهی…………………………………………………………………………………………. 8

2-1-8- میزبان های طبیعی…………………………………………………………………………………………… 9

2-1-9- عوامل موثر در بیماری زایی……………………………………………………………………………………. 9

2-1-10- آنتی­ژنیک دریفت و آنتی­ژنیک شیفت……………………………………………………………….. 10

2-1-11- بیماری زایی…………………………………………………………………………………………………… 10

2-1-12- مراحل ایجاد عفونت…………………………………………………………………………………………….. 11

2-1-13- انتقال………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-1-14- دوره نهفتگی………………………………………………………………………………………………………… 12

2-1-15- بیماری­زایی ویروس………………………………………………………………………………………. 13

2-1-16- گروه­های کلینیکی ……………………………………………………………………………………………. 13

2-1-16-1- حاد…………………………………………………………………………………………………………… 13

2-1-16-2- کمتر بیماری زا………………………………………………………………………………………… 13

2-1-16-3- بیماری زای خفیف…………………………………………………………………………………… 14

2-1-16-4- غیر بیماری زا……………………………………………………………………………………………. 14

2-1-17- نشانه های بیماری…………………………………………………………………………………………… 14

عنوان                                                                                                                      صفحه

2-1-17-1- نشانه های بالینی…………………………………………………………………………………….. 14

2-1-17-2- نشانه­ های بالینی ناشی از عفونت با ویروس­های با بیماریزایی کم (LPAI)………………… 14

2-1-17-3- نشانه­ های بالینی ناشی از عفونت با ویروس­های بسیار بیماری­زا (HPAI)………………….. 16

2-1-18- ضایعات کالبدگشایی………………………………………………………………………………….. 16

2-1-18-1- جراحت­های ظاهری ناشی از عفونت با ویروس­های با بیماری­زایی کم (LPAI)………… 16

2-1-18-2- جراحت­های ظاهری ناشی از عفونت با ویروس با بیماری­زایی زیاد (HPAI)……………… 18

2-1-19- جراحت­های ریزبینی………………………………………………………………………………………….. 19

2-1-19-1- جراحت­های ناشی از عفونت با ویروس­های با بیماری­زایی کم (LPAI)……………………… 19

2-1-19-2- جراحت­های ریزبینی ناشی از عفونت با ویروس­های با بیماری­زایی زیاد (HPAI)…….. 20

2-1-20- واگیری و تلفات…………………………………………………………………………………………………. 21

2-1-21- ایمنی………………………………………………………………………………………………………………….. 21

2-1-22- تشخیص…………………………………………………………………………………………………………. 22

2-1-23- تشخیص تفریقی  ……………………………………………………………………………………… 22

2-1-24- پیشگیری ……………………………………………………………………………………………… 23

2-1-24-1- مدیریت………………………………………………………………………………………………… 23

2-1-24-2- واکسیناسیون………………………………………………………………………………………… 24

2-1-24-3- درمان…………………………………………………………………………………………………………. 25

فصل سوم: مواد و روش کار

3- مواد و روش کار………………………………………………………………………………………………….. 27

3-1- مواد و وسایل لازم………………………………………………………………………………………………… 27

3-2- روش کار………………………………………………………………………………………………………………. 27

3-2-1- آماده سازی سالن………………………………………………………………………………………. 27

3-2-2- تهیه ویروس آنفلوانزا ………………………………………………………………………………………. 28

3-2-3- جوجه کبک یک روزه……………………………………………………………………………………… 28

3-2-4- آبخوری و دانخوری……………………………………………………………………………………………. 28

3-2-5- تلقیح ویروس…………………………………………………………………………………………… 29

3-2-6- طرح کلی آزمایش ……………………………………………………………………………………… 29

عنوان                                                                                                                      صفحه

3-2-6-1- تهیه مقاطع نازک بافتی…………………………………………………………………………………….. 29

3-2-6-2- رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین (H&E)……………………………………………………………………. 30

3-2-6-3- ارزیابی جراحات ……………………………………………………………………………………………30

فصل چهارم: نتایج

4- نتایج…………………………………………………………………………………………………………………….. 33

4-1- نتایج مشاهدات بالینی و کالبدگشایی……………………………………………………………………. 33

4-1-1- نتایج مشاهدات بالینی…………………………………………………………………………………. 33

4-1-2- نتایج مشاهدات کالبدگشایی………………………………………………………………………… 33

4-1-3- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در نای………………………………………………………….. 38

4-1-4- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در ریه…………………………………………………. 39

4-1-5- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در کلیه……………………………………………… 40

4-1-6- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در طحال……………………………………………… 41

4-1-7- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در تیموس……………………………………………….. 42

4-1-8- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در پانکراس……………………………………… 42

4-1-9- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در لوزه­ی سکومی……………………………. 43

4-1-10- نتایج بررسی ضایعات میکروسکوپی در روده………………………………………………….. 43

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5- فصل پنجم: بحث………………………………………………………………………….. 45

 منابع

6- منابع………………………………………………………………………………… 54

1- مقدمه و هدف:

بیماری آنفلوانزای پرندگان یكی از بیماری­های ویروسی است كه علاوه بر اهمیت اقتصادی دارای اهمیت بهداشت عمومی نیز می­باشد. در دهه­های اخیر بر اهمیت این بیماری افزوده شده است. در سال­های اخیر شیوع تحت تیپ H9N2 ویروس آنفوانزای پرندگان یکی از مهم­ترین چالش­هایی است که صنعت طیور در كشور با آن مواجه است. بطوری كه در طی این مدت صدها میلیارد تومان خسارت به صنعت طیور وارد شده است. 

مطالعات زیادی در خصوص ابتلاء گونه­ های مختلف پرندگان به تحت تیپ­های مختلف آنفلوانزا انجام شده است. ولی از آنجا كه تحت تیپ H9N2  بیشتر در كشورهای آسیایی و خاور­میانه در حال گردش است، اطلاعات زیادی در خصوص حساسیت گونه­ های مختلف پرندگان از جمله كبك نسبت به این بیماری وجود ندارد.

بعضی مطالعات پیشنهاد می­ کنند که بوقلمون ، قرقاول و بلدرچین ژاپنی نسبت به آنفلوانزایی که از پرندگان آبزی منتقل می­ شود از مرغ حساس­ترند. آلودگی­هایی که به صورت تجربی انجام شده نشان داد که ویروس­های آنفلوانزای بسیار بیماری­زا می ­تواند در گونه­ های ذکر شده در بالا ایجاد نشانه­ های ویژه بالینی و تلفات بکند و اینکه قرقاول مقدار زیادی از ویروس­های آنفلوانزای کمتر بیماری­زا را دفع می­ کند. بنابراین طیف وسیعی از پرندگان می­توانند به عنوان یک فاکتور در گسترش آسیب های ناشی از ویروس­ها مؤثر باشند. با این وجود اغلب مطالعات تجربی در مورد آنفلوانزای مرغی بر اساس مرغ، بوقلمون و گونه­ های آبزی انجام شده است در حالی که تحقیق در مورد توانایی تکثیر ویروس آنفلوانزا در ماکیان جوان کم می­باشد. جنبه­ های زیادی از اپیدمیولوژی LPAIV  و HPAIV در پرندگان شکاری و طیف وسیعی از مرغ­هایی که آزاد زندگی می­ کنند، هنوز ناشناخته است. علی رغم اینكه تحت تیپ H9N2 به عنوان یک تحت تیپ غیر بیماریزا طبقه بندی شده است، در مزارع گوشتی كشور با خسارات و تلفات زیادی همراه بوده است (نیلی و اساسی 2003). عمده‌ترین خسارات اقتصادی در گله­های گوشتی شامل تلفات بالا، حساسیت در برابر سایر بیماری­های تنفسی، افزایش مصرف آنتی بیوتیك­ها، كاهش كیفیت لاشه و پرداخت غرامت توسط صندوق بیمه محصولات كشاورزی می­باشد. شیوع آنفلوانزای پرندگان با حدت کم زمانی که با عفونت‌های ثانویه باکتریایی یا ویروس‌های بیماری‌زای دیگر همراه باشد باعث افزایش خسارات اقتصادی می‌شود (حقیقت جهرمی وهمکاران 2008). بطور کلی نسبت به خسارات ناشی از آنفلوانزای پرندگان با حدت بالا خسارات ناشی از آنفلوانزای کم حدت کمتر و تلفات کمتر است و هزینه‌های آن شامل مرگ و میر، خسارت‌های کشتار گله‌ها  و درمان عفونت‌های ثانویه باکتریایی، رعایت بهداشت و ضدعفونی کردن است (هالورسن و همکاران 1998).

از زمان آغاز همه‌گیری آنفلوانزا در کشور بیش از یک دهه می‌گذرد در طی این مدت همه‌گیری‌های ناشی از تحت تیپ H9N2 در صنعت طیور بویژه جوجه‌های گوشتی در مناطق مختلف کشور گزارش شده و تلفات قابل توجهی را به صنعت طیور وارد نموده است. در ایران بیماری آنفلوانزای مرغی در تیرماه 1377 توسط تحت تیپ H9N2 بروز کرد. شیوع بیماری تحت H9N2 در ایران و کشورهای خاورمیانه در دهه گذشته بدلیل کاهش تولید، افزایش مرگ و میر و هزینه بالای واکسیانسیون موجب خسارات اقتصادی و تلفات زیادی به صنعت طیور شده است (کاپوا و الکساندر 2004، نیلی و اساسی 2002 و 2003).  احتمال انتقال ویروس­‌های آنفوانزا با بیماری‌زایی خفیف از جمله H9N2 به انسان وجود دارد. در چین در سال 1999 از 5 بیمار مبتلا به علائم شبیه آنفلوانزا ویروس‌های H9N2 جدا شد (گوا و همکاران 1999).

بیماری آنفلوانزای ناشی از ویروس­­های مختلف آنفلوانزا در پرندگان بارها گزارش شده است آلودگی با این ویروس غالبا همراه باضایعات پاتولوژیک در اندام­های مختلف می­باشد که منجر به بروز علایم بیماری می­ شود. تا­کنون در ایران فقط یک مطالعه­ روی بیماری­زایی­H9N2  در کبک انجام شده است (نیلی و همکاران 2013). بنابراین بررسی آنفلوانزا و نشانه­ های پاتولوژیک ایجاد شده از آلودگی این ویروس در کبک ضروری به نظر می­رسد.

بر اساس مطالعات اولیه انجام شده در کبک، این پرنده نسبت به بیماری آنفلوانزای ناشی از ویروس H9N2 حساس می­باشد. این مطالعات از نظر بررسی بیماری در این پرندگان ضروری به نظر می­رسد، زیرا به عنوان مثال بوقلمون آزاد در مرتع توانسته به­راحتی هم­چون پل ارتباطی بیماری عمل کرده و ویروس را از اردک به ماکیان موجود در سالن پرورشی انتقال دهد. در تحقیقاتی که لورا و همکاران در سال (2002 ) روی شتر مرغ امو، غاز، اردک و کبوتر انجام دادند، اگر چه تلفاتی گزارش نکردند، ولی ضایعات نورولوژیک و لکه لکه شدن پانکراس و بزرگ شدگی طحال را در شترمرغ ها و غاز ها دیدند. همچنین در ریه و نای نیز ضایعات پاتولوژیک گزارش کردند. هدف از مطالعه­ حاضر بررسی ضایعات پاتولوژیک حاصل از عفونت تجربی با ویروس آنفلوانزای H9N2 در کبک پرورشی می­باشد.

  فصل دوم

کلیات

2- کلیات

2-1- آنفلوانزا

2-1-1- تاریخچه

نخستین بار در سال 1878 این بیماری در ایتالیا توسط پرونسیتو به عنوان آنفلوانزای بسیار بیماری­زای پرندگان (HPAI) یا طاعون مرغی که در ماکیان مبتلا می­توانست تلفات شدیدی ایجاد کند، توصیف شد (لوپیانی و ردی، 2009). در سال 1955 میلادی شکل خاصی از ویروس آنفلوانزا به عنوان عامل ایجاد کننده بیماری شناخته شد که بعدها به علت تلفات زیاد، طاعون مرغی نامیده شد (جردن، اف تی دبلیو- پاتیسون، ام، 2008). تا اواسط دهه 1930، آنفلوانزای بسیار بیماری­زای پرندگان در بسیاری از قسمت ­های اروپا، اندمیک بود (الکساندر، 2000). موارد گزارش شده، شیوع آنفلوانزای بسیار بیماری­زای ماکیان شامل، وقوعH5N2 در پنسیلوانیا در 1983 که باعث از بین رفتن 17 میلیون پرنده شد، وقوع H5N2 در مکزیک در 1994، وقوع H7N3 در پاکستان در سال 1994 که در بیش از 22 مزرعه تخمگذار گوشتی و مادر مشاهده شد، وقوع H7N1 در ایتالیا در سال 1999، وقوع H7N3 در شیلی در سال 2002، وقوع  H7N7 در هلند در سال 2003 و وقوع H7N3 در کانادا در سال 2004 می­باشد.  تا اواسط قرن بیستم، این بیماری در اغلب مناطق اروپا، روسیه، شمال آفریقا، خاورمیانه، آسیا، آمریکای شمالی و آمریکای جنوبی تشخیص داده شد. بیماری­های خفیف­تری ­­که­ بوسیله ویروس­های آنفلوانزای پرندگان بوجود می ­آید در اواسط قرن بیستم شناخته شدند (ایستردی و تومووا، 1972). امروزه این ویروس­ها را تحت عنوان ویروس­های با بیماری­زایی متوسط یا Non highly pathogen نامگذاری می­ کنند. اولین بار این ویروس­ها در سال 1949 از ماکیان آلمان جدا شدند سپس در اوایل دهه 1960 به عنوان عامل بیماری تنفسی و کاهش تولید تخم در بوقلمون­های کانادا و ایالت متحده گزارش شدند (سواین و همکاران، 2013).

اولین جدایه­های H9N2 در آسیا از ماکیان اهلی در سال­های 1992 و 1994 گزارش شده است (پوربخش و همکاران، 2000). این تحت تیپ باعث تلفاتی در حدود 40% در ماکیان گوشتی چین در سال 1994 شد و در سال 1996 گله­های مرغ مادر گوشتی در کره جنوبی را مبتلا کرد و تلفات 40-20% و کاهش تولید 80% را باعث شد (مو و همکاران، 1997). تشدید بیماری­زایی تحت تیپ H9N2 ویروس آنفلوانزای جدا شده از جوجه­های بیمار در چین توسط عفونت هم زمان با باکتری­ هایی مثل استافیلوکوک طلایی و هموفیلوس پاراگالیناروم به اثبات رسیده است. وقوع آنفلوانزای طیور با تحت تیپ H9N2 در ماکیان، بلدرچین و اردک­های هنگ کنگ در سال 1997، ماکیان پاکستان و عربستان سعودی در سال­های 1999-1998 و 2001، ماکیان ایالت متحده عربی در سال­های 2003-2002 گزارش شده است (نعیم و همکاران، 2002 امیر و همکاران، 2007).

تعداد صفحه :69

قیمت :14700 تومان

بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        *       serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

  *

14,700 تومانافزودن به سبد خرید

—-

پشتیبانی سایت :       

*         parsavahedi.t@gmail.com