متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی

با عنوان : بررسی اثر رسوراترول در آسیب بیضوی

در ادامه مطلب می توانید تکه هایی از ابتدای این پایان نامه را بخوانید

دانشگاه آزاد اسلامی واحد دامغان

دانشكده علوم پایه ـ گروه زیست‌شناسی

بررسی اثر رسوراترول در آسیب بیضوی

رت نر دیابتی شده

استاد راهنما:

جناب آقای دكتر عبدالحسین شیروی

استاد مشاور:

جناب آقای دكتر حمید كلالیان مقدم

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

فصل اول

  • بخش اول
  • چکیده
  • مقدمه
  • تاریخچه دیابت
  • دیابت چیست
  • دیابت چه تاثیراتی روی فرد بیمار میگذارد
  • دیابت و ناتوانی جنسی
  • چه عواملی موجب ابتلا به دیابت میگردد
  • انواع دیابت
  • سندروم مقاومت به انسولین
  • اثرات دیابت شیرین بر دستگاه تناسلی نر
  • روش های پیشگیری از دیابت ملیتوس نوع 2
  • علائم دیابت
  • چگونگی تشخیص دیابت
  • تست تحمل گلوکز خوراکی
  • اختلالات مزمن دیابت
  • مکانیسم های هورمونی و متابولیکی که تنظیم قند خون را به عهده دارند
  • مشکلات مزمن دیابت
  • مشکلات پوستی
  • آسیب های چشمی
  • آسیب های کلیوی
  • آسیب به اعصاب
  • وضعیت مفاصل در افراد دیابتی
  • وضعیت پاها
  • درمان یا کاهش مشکلات دیابتی ها
  • بخش دوم :
  • دستگاه تناسلی نر
  • غده بیضه
  • لوله منی ساز
  • سلول های سرتولی
  • سلول های نطفه ای
  • سد خونی بیضوی
  • سلول های بینابینی
  • مجاری ناقل اسپرم
  • لوله راست
  • شبکه هالر
  • مجرای وابران
  • مجرای اپیدیدیم
  • مجرای ناقل
  • مجرای انزالی
  • آلت تناسلی
  • غدد ضمیمه دستگاه تناسلی
  • اسپرماتوژنز
  • اسپرمیوژنز
  • هورمون های تنظیم کننده سیکل تولید مثلی نر
  • بخش سوم:
  • استرپتوزوتوسین
  • Stzنحوه عملکرد
  • بخش چهارم:
  • رسوراترول
  • رسوراترول و سودمندی های آن
  • رسوراترول و سلامتی چشم
  • رسوراترول و بافت های نوپدید
  • رسوراترول و کاهش چربی
  • رسوراترول و اختلالات قلبی
  • سیستم های آنتی اکسیدانی و استرس اکسیداتیو در بیضه و رسوراترول
  • رسوراترول و نوروپاتی
  • رسوراترول و تورم

فصل دوم

  • مواد و روش ها
  • انتخاب حیوانات آزمایشگاهی
  • گروه بندی و دریافت دارو
  • بررسی های مورفومتریک
  • شمارش اسپرم موجود در دم اپیدیدیم
  • مراحل آماده سازی بافت بیضه جهت تهیه مقاطع بافتی
  • تثبیت کردن بافت
  • آب گیری
  • شفاف سازی
  • نفوذ پارافین
  • قالب گیری
  • پارافین زدایی و مقطع گیری
  • انتقال نمونه روی لام
  • رنگ آمیزی
  • چسبانیدن
  • روش شمارش و تشخیص رده های سلولی
  • اسپرماتوسیت
  • اسپرماتید
  • بررسی تغییرات و طرز تهیه بافر سیترات و تزریق رسوراترول

فصل سوم

  • نتایج
  • نمودارها و جداول
  • تصاویر

فصل چهارم

  • بحث و نتیجه گیری
  • پیشنهادات
  • منابع

چکیده :

بیماری دیابت با تولید رادیکال های آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پیدایش آسیب های متابولیسمی ایفا نموده، منجر به آسیب های بیضه ای، کاهش اسپرماتوژنز و کاهش فعالیت های جنسی در جنس نر می گردد.

مطالعات اخیر نشان داده است رسوراترول به دلیل خواص آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوزی نقش عمده ای در پیشگیری و درمان عوارض ناشی از استرس های اکسیداتیو اعمال می نماید.

از این رو در این تحقیق تأثیر درمانی رسوراترول بر آسیب های بیضه ای ناشی از دیابت ایجاد شده با استرپتوزوتوسین مورد بررسی قرار گرفت.

مواد روشها : در این مطالعه 24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار، با محدود وزنی 250 تا 280 گرم انتخاب و به 4 گروه تقسیم گردیدند.

  • شاهد سالم یا کنترل1
  • دیابتی یا تجربی 1
  • سالم تیمار شده با رسوراترول یا کنترل2
  • دیابتی تیمار شده با رسوراترول یا تجربی2

گروه دیابتی از طریق تزریق درون صفاتیmg/kg 55 داروی STZ دیابتی شدند و رسوراترول در گروه های تیماری برای 4 هفته با دوزmg/kg 10 مورد تزریق قرار گرفت.

برش های بافتی بعد از 4 هفته تهیه شدند و توسط رنگ آمیزی هماتوکسیلین – ائوزین مقاطع بافتی مورد ارزیابی هیستولوژیک قرار گرفت و به منظور بررسی نتایج آماری از تست  ANOVA وSHEFE و تست تکمیلی TUKEY استفاده گردید و مقادیر دارای اختلاف در سطح معنی دار P < 0/005 و P < 0/01 و0/001P < نشان داده شد.

نتایج :در موش های دیابتی کاهش چشم گیری در قطر و تعداد سلول های زاینده مشاهده شد و در گروه درمانی با رسوراترول تغییرات مورفولوژیک ایجاد شده به وسیله دیابت به طور معناداری کاهش یافته و ازدیاد سلول های زاینده با افزایش معنا داری همراه بوده است. این مطالعه برای اولین بار نشان داد که مصرف رسوراترول، آسیب های بیضه ای در رت های دیابتی را به طور معناداری کاهش میدهد.

نتیجه گیری :

رسوراترول با توانایی پیشگیری و درمان استرس اکسیداتیو ناشی از دیابت نقش مهمی در بهبود آسیب های بیضه ای و هم چنین کاهش میزان گلوکز خون ایفا می کند.

واژگان کلیدی : دیابت، رسوراترول، اسپوماتوژنز،لایه ژرمینال، سلول های سرتولی، آسیب های بیضه ای – رت RAT

مقدمه

امروزه یكی از مهم‌ترین عللی كه باعث ناتوانی جنسی به خصوص در افراد نر می‌شود، بیماری دیابت است؛ استرس اكسیداتیو و آسیب‌های بیضه‌ای ناشی از آن باعث كاهش اسپرماتوژنز و كاهش فعالیت‌های جنسی می‌شود؛ عواملی كه باعث عدم كارایی درست بیضه می‌شود و فرد را دچار ناتوانی جنسی می‌كند شامل: كاهش در تعداد و یا فعالیت اسپرم، كاهش در عملكرد و تولید هورمون مردانه‌ی تستوسترون.

دیابت یك بیماری مزمن مادام‌العمر است كه با پرنوشی و پر ادراری همراه است و عوارض بسیاری مثل درد، نوروپاتی، آسیب‌های چشمی (كاتاراكت), آسیب به عروق، آسیب‌های بیضه‌ای، اسیدوز و اختلال در تولید هورمون‌ها و … رابه دنبال دارد.

در نتیجه بر طرف كردن ناتوانی‌های جنسی در افراد نر در دنیای امروز حائز اهمیت است و بدین منظور در این زمینه اثر داروی رسوراترول را برای برطرف كردن آسیب‌های بیضه‌ای موش دیابتی شده مورد بررسی قرار داده‌ایم.

تاكنون مطالعات زیادی روی ناتوانی‌های جنسی و اسپرماتوژنز موش‌های دیابتی انجام شده است.

به عنوان مثال اثر سیروپیاز بر آسیب های بیضه‌ای ناشی از دیابت در موش صحرایی نر، اثر مزمن روی (Zn) بر بافت بیضه و تستوسترون و

گنادوتروپین‌های هیپوفیزی و اثر داروی ملاتونین برای برطرف كردن آسیب‌های بیضوی موش دیابتی.

چون دیابت باعث ایجاد رادیكال‌های آزاد می‌شود باید برای رفع این مشكل از ماده‌ای استفاده شود كه دارای خاصیت آنتی‌اكسیدانی بوده و رادیكال‌های آزاد را از بین ببرد.

مواد زیادی از جمله ویتامین‌های A , C ، بتاكاروتن، ملاتونین و رسوراترول دارای خاصیت آنتی‌اكسیدانی بوده كه در این پژوهش از بین این مواد از رسوراترول با خاصیت آنتی‌اكسیدانی بالا استفاده شده است.

میكرو آلبومین اوری ممكن است زنگ خطری باشد برای نفروپاتی بالینی و در 10 تا 15 سال بعد اگر مقدار دفع كلیوی آلبومین بیش از 1/0 گرم در روز باشد اختلال كلیوی تا حد نفروپاتی بالینی پیشرفت خواهد كرد.

مرحله چهارم: چهل سال بعد از شروع دیابت وابسته به انسولین آلبومین اوری قابل تشخیص با نوارهای آزمایشگاهی (بیش از 3/0 گرم در روز) در 35 تا 40% بیماران عارض می‌شود. در این مرحله فیلتراسیون گلومرولی بالا نیست و فشار خون بالاتر از هنگامی است كه آلبومین اوری در كار نبوده است. در این مرحله همیشه رتینوپاتی وجود دارد. خطر بیماری‌های كرونر و مرگ و میر بیماران بیشتر می‌شود.

مرحله پنجم: بعد از مرحله نفروپاتی فیلتراسیون گلومرولی به تدریج كم می‌شود و فشار خون افزایش می‌یابد

(بیماری‌های عروق بزرگ کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، هایپوگلدسیما ، اطلاعات دیابت ).

علت زودرس بودن ضایعه در دیابتی‌ها احتمالاً به عوامل متعددی بستگی دارد كه هنوز شناخته نشده است. بیمار دیابتی نباید سیگار بكشد و در صورت ابتلا به فشار خون باید دقیقاً تحت كنترل قرار گیرد.

در بیمار دیابتی آرتریو اسكروز می‌تواند عروق كرونر، مغز و یا اندام‌ها را مبتلا كند و علائم با افراد غیر دیابتی تفاوتی ندارد.

علائم و نشانه‌های ابتلاء عروق بزرگ

1.بیماری عروق مغز

اختلالات زود گذر حسی و حرکتی یا تکلم

سرگیجه گذرا

سکته کامل

2.بیماری عروق کرونر

آنژین

دردهای آتیپیک

تنگی نفس در اثر نارسایی بطن چپ

انفارکتوس

3.ابتلا عروق محیطی

لنگش اندام تحتانی

زخم

کندی بهبود جراحت

دیابت و ناتوانی‌های جنسی

بیماری دیابت عامل مهمی در ناتوانی‌های جنسی به شمار می‌رود. مطالعات نشان می‌دهد كه شیوع اختلال جنسی در مردان مبتلا به دیابت بیش از مردان غیر دیابتی هم سن آن‌هاست.

دیابت شیرین مشتمل بر مجموعه‌ای از بیماری‌های مزمن است كه با افزایش قند خون همراه است، هایپرگلایسمی مزمن باعث فعال شدن پروتئین كیناز C ، افزایش گلیكاسیون پروتئین‌ها، لیپیدها و در نتیجه تغییرات در فعالیت آنزیم‌های سلول می‌شود.

از طرفی اتواكسیداسیون‌های گلوكز، تولید رادیكال‌های فعال O2 را افزایش می‌دهد.

در بیش از 60 درصد افراد مبتلا به دیابت، آسیب نورون‌های محیطی ناشی از استرس اكسیداتیو (نوروپاتی محیطی) قابل تشخیص است.

فصل اول:مقدمه

بخش اول

مقدمه : دیابت و تاریخچه‌ی دیابت

دیابت در نتیجه‌ی عدم تولید انسولین در بدن و یا عدم عملكرد صحیح انسولین در بدن بروز می‌كند.

به طور كلی دیابت نوعی وضعیت مزمن است كه با افزایش غیر طبیعی قند خون یا گلوكز در خون در ارتباط است. انسولین كه توسط غده‌ی پانكراس ترشح می‌شود موجب كاهش میزان قند خون می‌شود. فقدان یا ناكافی بودن تولید انسولین موجب بروز دیابت می‌شود.

دو نوع دیابت وجود دارد كه نوع اول وابسته به انسولین و نوع دوم غیر وابسته به انسولین نامیده می‌گویند؛ علائم دیابت شامل افزایش خروجی ادرار، تشنگی، گرسنگی و نیز خستگی می‌باشد؛ دیابت با انجام تست قند خون تشخیص داده می‌شود. مهم‌ترین مشكلات این بیماری هم شامل دیابت حاد و هم مزمن می‌شود.

ـ دیابت حاد : میزان قند خون به مقدار خطرناكی بالا می‌رود. ممكن است در اثر مصرف دارو (انسولین) قند خون به میزان غیر طبیعی كاهش یابد.

ـ دیابت مزمن : با افزایش قند خون در زمان‌های طولانی گرفتگی رگ‌های خونی (كوچك و بزرگ) به وجود می‌آید؛ كه باعث آسیب چشم، كلیه، قلب و اعصاب می‌شود.

درمان دیابت بستگی به نوع و شدت آن دارد. دیابت نوع I با مصرف انسولین، ورزش و رژیم غذایی مخصوص افراد دیابتی درمان می‌شود(طهوری زهرا؛ بیگدلی فاطمه ،1391 دیابت(مرض قند ) چاپ اول ، ناشر آسمان علم ).

دیابت نوع II ابتدا با كاهش وزن، رژیم غذایی مخصوص افراد دیابتی و ورزش درمان می‌شود. در صورتی كه این اقدامات قادر به كنترل میزان بالای قند خون نباشد از داروهای خوراكی استفاده می‌شود. چنانچه داروهای خوراكی نیز بی‌تأثیر باشد مصرف انسولین مورد توجه قرار می‌گیرد.

دیابت چیست؟

دیابت ملیتوس (Mellitus diabet)

) گروهی از بیماری‌های متابولیكی هستند كه ویژگی آنها میزان بالای قند خون می‌باشد كه علت بروز آن‌ها نقص در ترشح انسولین یا عملكرد آن یا هر دو می‌باشد. این بیماری را یونانیان نامگذاری كردند. دیابت در زبان یونانی به معنای تخلیه كردن است كه در این‌جا افزایش ترشح ادرار را منعكس می‌كند و ملیتوس به معنای شیرین همچون عسل و در این‌جا نشانه‌ی گلوكز موجود در ادرار است.

ملیتوس دیابت، كه معمولاً دیابت نامیده می‌شود در گذشته ابتدا به عنوان نوعی بیماری كه علائم آن ادرار شیرین و كاهش شدید توده‌ی ماهیچه‌ای بود شناخته شد. افزایش میزان قند خون باعث نفوذ گلوكز به داخل ادرار می‌شود، به همین دلیل آن را در اصطلاح ادرار شیرین می‌نامند

میزان گلوكز به طور طبیعی تحت كنترل شدید انسولین قرار دارد، كه نوعی هورمون است كه توسط غده‌ی لوزالمعده تولید می‌شود. انسولین موجب كاهش میزان قند خون می‌باشد.

هنگامی كه میزان قند خون بالا می‌رود مثلاً بعد از صرف غذا انسولین از لوزالمعده ترشح می‌شود تا سطح گلوكز خون را به میزان طبیعی نگاه دارد، در بیماران مبتلا به دیابت فقدان یا تولید ناكافی انسولین موجب افزایش میزان قند خون می‌شود. دیابت نوعی بیماری مزمن است؛ به این معنا كه هر چند می‌توان آن را كنترل نمود اما تا پایان عمر باقی می‌ماند.

دیابت قندی، بیماری نسبتاً شایعی است كه حاصل كمبود ترشح یا عملكرد انسولین می‌باشد( کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، هایپوگلدسیما ، اطلاعات دیابت ).

دیابت چه تأثیراتی روی فرد بیمار می‌گذارد؟

ممكن است دیابت به مرور زمان باعث نابینایی، نارسایی كلیوی و آسیب به اعصاب گردد. این آسیب‌ها در نتیجه‌ی صدمه به رگ‌های كوچك ایجاد می‌شود كه به آن بیماری مویرگی گفته می‌شود. همچنین دیابت عامل مهمی در تسریع سختی و تنگی عروق (آتریواسکلروزیس) می‌باشد كه منجر به سكته، انسداد شریان قلب و سایر بیماری‌های مربوط به رگ‌های بزرگ خونی می‌شود.

عوارض مزمن دیابت را می‌توان به سه گروه عمده تقسیم نمود:

  1. عوارض عروق موئین (میكروآنژیوپاتی)
  2. ابتلاء عروق بزرگ ـ بیماری های عروض بزرگ (آرتریواسكروز)
  3. عوارض عصبی

ـ عوارض عروق موئین: ابتدا در عروق موئین بیشتر در چشم و كلیه تظاهر می‌كنند. حدود 80 تا 90 درصد بیماران دیابتی بعد از 25 سال به رتینوپاتی و 40 درصد آنها به نفروپاتی مبتلا خواهند شد() کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، بیماریهای قلبی و عروقی ، اطلاعات دیابت ).

چشم : تظاهرات ابتلاء چشم در دیابت عبارتند از: اختلال زودگذر بینایی (عیب انكسار + كاتاراكت).

تاری دید، معمولاً عارضه‌ی خوش‌خیمی است كه از تغییر سریع اسموز عدسی چشم ناشی می‌شود. این مشكل پیش دیابتیك‌های تیپ I كه برای آن‌ها درمان با انسولین شروع می‌شود بیشتر گزارش شده است.

كاتاراكت: در بررسی چشم ایجاد اشكال می‌كند.

رتینوپاتی: با پیدایش عروق جدید باعث خونریزی و كوری می‌شود( عبدالله نژاد؛ گل ع، 1388 ، اثر سیر بر آسیب بیضه موشهای دیابتی شده صحرایی نر مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران شماره 4 ).

 كلیه:

كلیه به یكی از دلایل زیر در دیابت دچار مشكل می‌شود:

آرترواسكروز ـ نفروپاتی ـ افزایش فشار خون ـ آتونی مثانه ـ نكروز پاپیلر كلسیم ـ پیلونفریت و عفونت‌های اداری (رجبیان رضا ؛ 1370 دیابت ، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی مشهد).

چگونگی افزایش ادرار:

مرحله اول: هیپوتروفی و پركاری كلیه

در زمان تشخیص دیابت وابسته به انسولین معمولاً اندازه كلیه‌ها و فیلتراسیون گلومرولی (Glomerol Filtreation Rate) اضافه شده است. این مرحله با تنظیم دقیق قند خون قابل برگشت می‌باشد.

مرحله دوم: افزایش غشای پایه در كپسول بومن

دو تا سه سال پس از تشخیص دیابت غشای پایه در كپسول بومن به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می‌یابد. حجم مزانشیم گلومرولی هم افزایش می‌یابد. مواد پروتئینی، IgG ، فیبرین و محصولات دگراداسیون پلاكتی عمده رسوبات را تشكیل می‌دهند.

در این مرحله فیلتراسیون گلومرولی هنوز بالاست و آلبومین اوری وجود ندارد. باید توجه داشت كه ضخامت غشای پایه نشانه پروتئین اوری نمی‌باشد.

مرحله سوم: در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین بعد از 10 تا 15 سال آلبومین اوری قابل تشخیص (میكروآلبومین اوری یعنی روزانه 3/0 تا 35/0 گرم) است. فیلتراسیون گلومرولی ممكن است طبیعی یا هنوز كمی بالا باشد.

تعداد صفحه :119

قیمت : 14700 تومان

—-

پشتیبانی سایت :        *       serderehi@gmail.com